Acest website folosește cookies
Folosim cookies ca sa ne asiguram ca primiți experiență cât mai bună în acest site.
Daca continuati sa folositi acest site, noi presupunem ca sunteti interesat sa primiti toate cookieurile folosite in acest site.
x
Livrare 24h - 11.9 ron
Casa Plantelor ®
Casa Plantelor
TRANSPORTUL
 Romania DA
 Timp 24 h
 Transport 11.9 Ron
 Livrare discreta la  adresa? DA
 Certificate de  conformitate DA
 Cluj-Napoca 3.9 Ron
 Plata Ramburs

 

Cumparati in siguranta
 7 zile banii inapoi
 Confidentialitate totala
 Livrare in 24 de ore din stoc
 Produse originale cu certificat
 Plata in siguranta ramburs
 Comanda online
 Comanda telefonica

 

        

Super oferte
Adrenal Cortex (Cortexul suprarenal) - 60 cps
Adrenal Cortex (Cortexul suprarenal) - 60 cps
Preţ: 140,00 Ron 109,00 Ron
Stoc:Stoc epuizat
Model:15377
Producător:Thorne Research, SUA
Livrare Curier 24h: 11.9
Total + Livrare:
Rating: 10 opinii
Cant:  

Promotie - COST UNIC DE TRANSPORT -  11.9 Ron (prin Curier) - LIVRARE 24H

Adrenal Cortex (Cortexul suprarenal) - 60 cps

     

 

Tratament american pentru 2 luni. 

Adrenal Cortex (Cortexul suprarenal) este responsabil pentru producerea unui grup special de hormoni,cunoscut sub numele decorticosteroizi (cel mai important cortizolul) cu efectele principale antiinflamator şi de creştere a gluconeogenezei hepatice, mineralocorticoizii (aldosteron) cu efect de reţinere a Na+ şi eliminarea K+ la nivel renal şi androgeni puţini activi – „weak” (dehidroepiandrosteron şi androstendion), care sunt metabolizaţi în testosteron la nivelul ficatului şi altor ţesuturi extraglandulare.

     Acesti hormoni sunt alcatuiti din glucocorticoizi,mineralocorticoizi,17-cetosteroizi si sunt esentiali pentru procesele homeostatice-cheie din tot corpul.

Glucocorticoizii sunt necesari pentru metabolismul glucozei si raspunsul imun.

     Mineralocorticoizii ajuta la mentinerea echilibrului electrolitic sanatos si a tensiunii arteriale normale.

17-cetosteroizii sunt asociati cu hormonii sexuali produsi de glandele suprarenale.

     In ziua de azi,se pare ca toata lumea functioneaa in modul "high - stres".Obiceiurile alimentare pline de cafeina si zaharuri rafinate si stilurile de viata care ne priveaza de odihna si exercitii fizice adecvate poate,in timp,sa puna amprenta asupra glandelor suprarenale.

     Adrenal Cortex joaca un rol important in sprijinirea glandelor suprarenale - care ajuta la mentinerea functiei imune si promoveaza un sentiment de energie.

Glandele ajuta,de asemenea,la sprijinirea nivelurilor de cortizol sanatoase.

     Adrenal Cortex ofera tesutului cortexului suprarenal sprijin concentrat si ajuta functionalitatea glandelor suprarenale la parametri normali.

Unii dintre cei mai importanti hormoni, produsi in urma efectului consumului de Adrenal Cortex ,sunt Glucocorticoizii.

     Glucocorticoizii sunt hormoni corticosuprarenalieni sau analogi sintetici, care folosiți ca medicament, în doze superioare celor fiziologice, produc efecte farmacodinamice importante însoțite de exagerarea efectelor metabolice.

     

     Efecte farmacodinamice

1. Acțiune antiinflamatoare marcatã, superioarã celei produse de antiinflamatoarele nesteroidiene (AINS), ce intereseazã toate fazele procesului inflamator. Astfel:

- cortizonii stabilizeazã membranele biologice în general, pe cele capilare și celulare în special;

- antagonizeazã acțiunea de permeabilizare membranarã a histeinei și a kininelor;

- mențin rãspunsul vascular la catecolamine;

- diminuã motilitatea leucocitelor și capacitatea lor fagocitarã;

- diminuã intensitatea fenomenelor din fazele congestivã și exudativã ale procesului inflamator.

     Cortizonii produc însã: scãderea numãrului de fibroblaști, diminuarea formãrii colagenului și blocarea sulfatãrii mucopolizaharidelor, acțiuni ce fac ca procesele reparatorii, de cicatrizare, din faza finalã a inflamației sã fie întârziate.

2. Acțiune antialergicã și imunodepresivã marcatã, urmare a împiedicãrii sintezei interleukinei 2 (IL-2) și linfokininelor (factor chemotactic, de proliferare a limfocitelor, de activare a macrofagelor, de permeabilizare a capilarelor) de cãtre limfocitele T, urmare a scãderii proliferãrii acestora. Concomitent sunt diminuate consecințele inflamatorii ale reacției Ag-Ac. Glucocorticoizii au de asemenea acțiune limfoliticã materializatã prin limfopenie trecãtoare, iar la copil prin diminuarea tranzitorie a umbrei timice. Limfocitele sensibilizate sunt însã rezistente la acțiunea glucocorticoizilor. Acțiunea imunodepresivã determinã scãderea rezistenței organismului la infecții.

3. Creșterea secretiei gastrice de HCl (prin intensificarea mecanismului histaminic) cu scãderea concomitentã de mucus protector (urmare a scãderii numãrului de celule mucosecretoare) și întârzierii regenerãrii mucoasei gastrice ceea ce favorizeazã apariția ulcerului gastric, cu aspect caracteristic fãrã burelet fibros, așa numitul “ulcer moale”.

4. Stimularea SNC cu senzație de bine resimțitã de bolnavi pe parcursul tratamentului, dar și cu riscul declanșãrii unor episoade psihotice acute la bolnavii cu tulburãri psihotice în antecedente.

5. Efecte oculare urme a aplicãrii locale, constând în creșterea presiunii intraoculare. Administrarea sistemicã îndelungatã poate provoca, mai ales la tineri, cataractã subscapularã posterioarã ireversibilã, cu pierderea consecutivã a vederii. Glucocorticoizii utilizați ca medicament, deci în doze superioare celor fiziologice, produc, urmare a exagerare a efectelor fiziologice consecințe metabolice importante, având cel mai adesea semnificația unor reacții adverse severe.

Astfel:

   • La nivelul metabolismului glucidic, cel mai intens influențat, glucocorticoizii produc intensificarea gluconeogenezei hepatice pe seama aminoacizilor (AA), creșterea depozitelor hepatice de glicogen, scãderea utilizãrii celulare a glucozei și creșterea glicemiei. Glucocorticoizii au acțiune antiinsulinicã. Tratamentele îndelungate pot produce “diabet steroidian de novo”, de obicei reversibil la întreruperea tratamentului și care rãspunde favorabil la antidiabetice orale.

   • La nivelul metaolismului protidic glucocorticoizii au acțiune catabolizantã: cresc catabolismul proteic și implicit eliminãrile urinare de azot, este inhibatã sinteza de proteine, diminuã procesele de creștere, sunt întârziate procesele de cicatrizare și scade rezistența organismului la infecții. Hipercatabolismul proteic este deosebit de marcat la nivelul: oaselor (resorbția matricei proteice osteoide cu creșterea eliminãrilor urinare de Ca și apariția osteoporozei), mușchilor sceletici (diminuarea masei musculare îndeosebi la m.coapsei și slãbiciune muscularã, realizând așa-numita “miopatie cortizonicã” lent reversibilã la întreruperea tratamentului), pielii (ruperea fibrelor elastice și de colagen din structura pielii cu apariția de vergeturi, fenomene atrofice, telangiectazii- efecte ireversibile).

   • Asupra metabolismului lipidic, glucocorticoizii produc efecte de tip anabolizant cu favorizarea eliberãrii acizilor grași cu lanț lung și redistribuirea specificã a țesutului adipos (fațã “în lunã plinã”, burelete grãsoase supraclaviculare, “șorț abdominal”).

   • Glucocorticoizii influențeazã metabolismul hidromineral producând efecte de tip mineralocorticoid –retenție hidrosalinã, pierdere de K.

 

Mecanismul de acțiune


Mecanismul de acțiune al glucocorticoizilor constã în pãtrunderea acestora în citoplasma celularã și fixarea pe un receptor intracitoplasmatic specific urmatã de activarea acestuia prin desfacerea din structura receptoare a unei proteine fosforilate “heat-shock protein”. Complexul glucocorticoid-receptor activar pãtrunde în nucleu unde se leagã de o porțiune a AND-ului (“glucocorticoid-response elements”), reglând transcripția unor gene specifice și implicit sinteza proteicã. Sensul influențãrii acesteia variazã cu structura celularã consideratã. Așa de exemplu la nivelul hepatocitului este favorizatã sinteza de proteine structurale și enzimatice, în timp ce la nivelul limfocitelor sinteza proteinelor este deprimatã cu scãderea consecutivã a producerii de imunoglobuline. Glucocorticoizii induc sinteza unor proteine cu proprietãți antiinflamatoare denumite lipocortine, care blocheazã fosfolipaza A2 și consecutiv întregul lanț metabolic al eicosanoidelor, diminuând formarea de prostaglandine (PGE), leucotriene și PAF (substanțe cu efecte proinflamatoare). Dozele ridicate de glucocorticoizi inhibã de asemenea COX2 (ciclooxigenaza 2) și 5-LOX (5-lipooxigenaza).

 

     Efecte adverse

   Apar atât consecutiv exagerãrii efectelor metabolice (diabet steroidian, osteoporozã, miopatie cortizonicã și retenție hidrosalinã etc.) cât și urmare a acțiunilor farmacodinamice (ulcer gastric, cataractã etc.). Tratamentul îndelungat cu glucocorticoizi poate produce de asemenea hipercorticism exogen (redistribuirea caracteristicã a țesutului adipos, pilozitate, acnee, insomnie, bulimie și în final sdr.Cushing iatrogen) și hipocorticism endogen urmare a atrofierii progresive a glandelor suprarenale, consecutivã inhibãrii axului hipofizo-hipotalamo-suprarenalian de cãtre concentrațiile sanguine de cortizoni determinate de administrarea acestora ca medicament.

   Hipocorticismul endogen se manifestã prin astenie, apatie, iritabilitate, stare de presivã, hipoglicemie, hTA. Insuficiența corticosuprarenalã devine evidentã în condiții de stress (termic, chirurgical, infecțios etc.) aparute în timpul tratamentului cortizonic sau dupã întreruperea acestuia. Fenomenul este lent, reversibil la întreruperea tratamentului. Pentru prevenirea sau diminuarea hipocorticismului endogen, administrarea glucocorticoizilor trebuie fãcutã cu multã prudențã, folosind doze terapeutice minime, evitând tratamentul îndelungat administrând medicamentul dimineața între orele 6-8 (interval ce corespunde activitãții fiziologice maxime a axului hipotalamo-hipofizar), administrând în timpul tratamentului de întreținere doze duble o datã la 2 zile, iar întreruperea tratamentului trebuie fãcutã prin diminuarea lent-progresivã a dozei.

   Utilizarea cortizonilor trebuie evitatã la bolnavii cu risc crescut: (hipertensivi, bolnavi cu afecțiuni cardio-vasculare, ulcer peptic, gastritã, esofagitã, osteoporozã, DZ, TBC sau alte infecții, psihoze, glaucom) în sarcinã și la tineri. Glucocorticoizii sunt indicați pentru efectele antiinflamatoare, antialergice și de deprimare a reacțiilor mezenchimale, ca tratament simptomatic în afecțiuni reumatismale (reumatism poliarticular acut, poliartritã cronicã avolutivã, acces de gutã), afecțiuni dermatologice și boli de colagen (dermatoze alergice și inflamatorii, LED, dermatomiozitã etc), forme severe de astm bronșic, reacții alergice de toate tipurile, ileite, colitã ulceroasã, hepatitã, boli hematologice (anemie aplasticã, purpurã trombopenicã idiopaticã etc), afecțiuni oculare (inflamatorii și alergice), diferite forme de cancer (leucemie, b. Hodgkin, cancer mamar, cancer prostatic etc). Doze mari de glucocorticoizi în asociere cu substanțe citostatice se folosesc pentru prevenirea respingerii grefelor și transplantelor. Utilizarea localã (topicã) a glucocorticoizilor dã rezultate diferite in funcție de zona anatomicã, funcția de barierã a pielii, vehicul folosit și concentrația în glucocorticoidul respectiv.

   Utilizarea glucocorticoizilor în stomatologie este limitatã și controversatã. În leziuni aftoase întinse sau în lichenul plan eroziv se pot administra injectabil, intralezional cu rezultate favorabile.

   Din punct de vedere farmacocinetic, glucocorticoizii naturali și sintetici se absorb rapid și complect din tractul gastrointestinal, fiind activi pe cale oralã. Concentrația plasmaticã maximã este atinsã în cca. 2 ore. În sânge se leagã în proporție de 70-90% de o globulinã plasmaticã (transcortina). Sunt metabolizați hepatic relativ rapid (concentrația plasmaticã scade cu cca. 15% în 8 ore) prin reducere urmatã de glicuronoconjugare. Sunt eliminați renal. Medicamente de tipul barbituricelor, care au efect inductor enzimatic, grãbesc metabolizarea glucocorticoizilor necesitând, în cazul terapiei asociate creșterea dozei de steroid. Glucocorticoizii au structurã steroidianã (C21) cu o dublã legãturã în poziția 4-5, o funcție de oxigen (cetonicã sau hidroxilicã) în poziția 11 (se numesc 11-oxisteroizi), o grupare hidroxil în poziția 17α și alta în poziția 21.

   Aceastã structurã corespunde glucocorticoizilor naturali: cortizon și hidrocortizon. Prin inducerea unei duble legãturi 1-2 se obțin derivați Δ1: prednison (Δ1-cortizon) și prednisolon (Δ1-hidrocortizon), de 5 ori mai activi ca antiinflamatoare și glucoreglatoare. Substituirea unui metil în poziția 6 (metil prednisolon), sau a fluorului în poziția 9α (triamcilononã, dexametazonã, betametazonã) intensificã toate efectele glucocorticoizilor. Metilarea în poziția 16α (dexametazonã, betametazonã) anuleazã efectele de tip mineralocorticoid.


   Intereseazã trei caracteristici farmacologice ale glucocorticoizilor: potența (mãrimea dozei la care apar efecte farmacodinamice, denumitã și “unitate de dozã”), durata efectului și raportul dintre efectul antiinflamator și cel de retenție hidrosalinã.

 

Funcție de aceste caracteristici, glucocorticoizii se împart în:

  •  Gcc cu potențã micã (unitate de dozã 25 mg), efect antiinflamator mediu, dar retenție hidrosalinã marcatã și duratã scurtã de acțiune (T1/2 de 8-12 ore): cortizon, hidrocortizon.
  •  Gcc cu potențã medie (unitate de dozã 4-5 mg), efect antiinflamator marcat, retenție hidrosalinã slabã și duratã de acțiune medie (T1/2 de 12-36 ore): prednison, prednisolon, metilprednisolon.
  •  Gcc cu potențã mare (unitate de dozã 0,75 mg), efect antiinflamator marcat, lipsa retenției hidrosaline și duratã lungã de acțiune (T1/2 de 36-54 ore): dexametazonã, betametazonã.

   În tratamentul de lungã duratã sunt preferați glucocorticoizii din categoria a 2-a (prednison și prednisolon) întrucât cei cu acțiune lungã, deși aparent avantajoși, deprimã marcat axul hipotalamo-hipofizo-suprarenalian prezentând risc marcat de insuficiențã suprarenalianã și corticodendențã.

   Glucocorticoizii se pot administra oral (prednison, prednisolon), injectabil sub formã de suspensie apoasã, administrabilã intramuscular sau local, intraarticular sau în infiltrații (metilprednisolon acetat, triamcinolonã acetonid) sau sub formã de soluții injectabile intravenos (hemisuccinat de hidrocortizon, hidrocortizon Na fosfat, dexametazonã Na fosfat). Se pot administra de asemenea topic (fluocinolonã acetonid, fluocortolonã, flumetazonã pivalat.

   

 

 

    

Mod de administrare recomandat :

- 1 capsula de 1-3 ori pe zi , sau la recomandarea medicului de specialitate.

 

Alte ingrediente

Celuloză microcristalină, hipromeloză (derivat din celuloză) capsulă, dioxid de siliciu.

 

 

 

Producator : Thorne Research, Inc.
P.O. Box 25
Dover, ID 83825 ,Canada

Adrenal Cortex (Cortexul suprarenal) - 60 cps Adrenal Cortex (Cortexul suprarenal) - 60 cps Adrenal Cortex (Cortexul suprarenal) - 60 cps Adrenal Cortex (Cortexul suprarenal) - 60 cps

Spune-ţi opinia

Numele tău:


Opinia ta: Notă: Codul HTML este citit ca şi text!

Nota: Rău           Bun

Introduceţi codul din imagine:




Mesaj! Varianta Mobila